Rabu, 14 Desember 2011

Bedah Jantung

BEDAH JANTUNG


Pengertian
Bedah jantung adalah : Usaha atau operasi yang dikerjakan untuk melakukan koreksi kelainan anatomi atau fungsi jantung.

Operasi Jantung Dibagi Atas :

1. Operasi jantung terbuka, yaitu operasi yang dijalankan dengan membuka rongga jantung dengan memakai bantuan mesin jantung paru (mesin extra corporal).
2. Operasi jantung tertutup, yaitu setiap operasi yang dijalankan tanpa membuka rongga jantung misalnya ligasi PDA, Shunting aortopulmonal.

Tujuan Operasi Jantung

Operasi jantung dikerjakan dengan tujuan baermacam-macam antara lain :
1. Koreksi total dari kelainan anatomi yang ada, misalnya penutupan ASD, Pateh VSD, Koreksi Tetralogi Fallot, Koreksi Transposition Of Great Arteri (TGA). Umumnya tindakan ini dikerjakan terutama pada anak-anak (pediatrik) yang mempunyai kelainan bawaan.
2. Operasi paliatif yaitu melakukan operasi sementara untuk tujuan mempersiapkan operasi yang definitif/total koreksi karena operasi total belum dapat dikerjakan saat itu, misalnya shunt aortopulmonal pada TOF, Pulmonal atresia.
3. Repair yaitu operasi yang dikerjakan pada katub jantung yang mengalami insufisiensi.
4. Replacement katup yaitu operasi penggantian katup yang mengalami kerusakan.
5. Bypass koroner yaitu operasi yang dikerjakan untuk mengatasi stenosis/sumbatan arteri koroner.
6. Pemasangan inplant seperti kawat ‘pace maker’ permanen pada anak-anak dengan blok total atrioventrikel.
7. Transplantasi jantung yaitu mengganti jantung seseorang yang tidak mungkin diperbaiki lagi dengan jantung donor dari penderita yang meninggal karena sebab lain.
Diagnosis Penderita Penyakit Jantung

Untuk menetapkan suatu penyakit jantung sampai kepada suatu diagnosis maka diperlukan tindakan investigasi yang cukup. Mulai dari anamnesa, pemeriksaan fisik/jasmani, laboratorium, maka untuk jantung diperlukan pemeriksaan tambahan sebagai berikut :

1. Elektrokardiografi (EKG) yaitu penyadapan hantaran listrik dari jantung memakai alat elektrokardiografi.
2. Foto polos thorak PA dan kadang-kadang perlu foto oesophagogram untuk melihat pembesaran atrium kiri (foto lateral).
3. Fonokardiografi
4. Ekhocardiografi yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai gelombang pendek dan pantulan dari bermacam-macam lapisan di tangkap kembali. Pemeriksaan ini terdiri dari M. mode dan 2 Dimentional, sehingga terlihat gambaran rongga jantung dan pergerakan katup jantung. Selain itu sekarang ada lagi Dopler Echocardiografi dengan warna, dimana dari gambaran warna yang terlihat bisa dilihat shunt, kebocoran katup atau kolateral.
5. Nuklir kardiologi yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai isotop intra vena kemudian dengan “scanner” ditangkap pengumpulan isotop pada jantung.
Dapat dibagi :
1. Perfusi myocardial dengan memakai Talium 201.
2. Melihat daerah infark dengan memakai Technetium pyrophospate 99.
3. Blood pool scanning.
6. Kateterisasi jantung yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai kateter yang dimasukan ke pembuluh darah dan didorong ke rongga jantung. Kateterisasi jantung kanan melalui vena femoralis, kateterisasi jantung kiri melalui arteri femoralis.
Pemeriksaan kateterisasi bertujuan :
a) Pemeriksaan tekanan dan saturasi oksigen rongga jantung, sehingga diketahui adanya peningkatan saturasi pada rongga jantung kanan akibat suatu shunt dan adanya hypoxamia pada jantung bagian kiri.
b) Angiografi untuk melihat rongga jantung atau pembuluh darah tertentu misalnya LV grafi, aortografi, angiografi koroner dll.
c) Pemeriksaan curah jantung pada keadaan tertentu.
7. Pemeriksaan enzym khusus, yaitu pemeriksaan enzym creati kinase dan fraksi CKMB untuk penentuan adanya infark pada keadaan “ unstable angin pectoris”.

Indikasi Operasi

1. “Left to rigth shunt” sama atau lebih dari 1,5 (aliran paru dibandingkan aliran ke sistemik  1,5).
2. “Cyanotic heart disease “.
3. Kelainan anatomi pembuluh darah besar dan koroner
4. Stenosis katub yang berat (symtomatik).
5. Regurgitasi katub yang berat (symtomatik)
6. Angina pektoris kelas III dan IV menurut Canadian Cardiology Society (CCS).
7. “Unstable angina pectoris”.
8. Aneurisma dinding ventrikel kiri akibat suatu infark miokardium akut.
9. Komplikasi akibat infark miokardium akut seperti VSD dan mitral regurgitasi yang berat karena ruptur otot papilaris.
10. “Arrhytmia” jantung misalnya WPW syndrom.
11. Endokarditis/infeksi katub jantung.
12. Tumor dalam rongga jantung yang menyebabkan obstruksi pada katub misalnya myxoma.
13. Trauma jantung dengan tamponade atau perdarahan.

Toleransi dan perkiraan resiko operasi

Toleransi terhadap operasi diperkirakan berdasarkan keadaan umum penderita yang biasanya ditentukan dengan klasifikasi fungsional dari New York Heart Association.

Klas I : Keluhan dirasakan bila bekerja sangat berat misalnya berlari.
Klas II : Keluhan dirasakan bila aktifitas cukup berat misalnya berjalan cepat.
Klas III : Keluhan dirasakan bila aktifitas lebih berat dari pekerjaan sehari-hari.
Klas IV : Keluhan sudah dirasakan pada aktifitas primer seperti untuk makan dan lain-lain sehingga penderita harus tetap berbaring ditempat tidur.
Waktu Terbaik (Timing) Untuk Operasi

Hal ini ditentukan berdasarkan resiko yang paling kecil. Misalnya umur yang tepat untuk melakukan total koreksi Tetralogi Fallot adalah pada umur 3 - 4 tahun.
Hal ini yaitu berdasarkan klasifikasi fungsional di mana operasi katub aorta karena suatu insufisiensi pada klas IV adalah lebih tinggi dibandingkan pada klas III. Hal ini adalah saat operasi dilakukan. Operasi pintas koroner misalnya bila dilakukan secara darurat resikonya 2 X lebih tinggi bila dilakukan elektif.

Pembagian Waktu dibagi atas :
1. Emergensi yaitu operasi yang sifatnya sangat perlu untuk menyelamatkan jiwa penderita. Untuk bypass coroner hal ini dilakukan kapan saja tergantung persiapan yang diperlukan.
2. Semi Elektif yaitu operasi yang bisa ditunda 2 - 3 hari atau untuk koroner dilakukan 3 X 24 jam setelah dilakukan kateterisasi jantung.
3. Elektif yaitu operasi yang direncanakan dengan matang atas indikasi tertentu, waktunya lebih dari 3 hari.

Pemilihan Tehnik Operasi
Pertimbangan yang perlu diperhatikan adalah :
1. Apakah bisa dilakukan koreksi total
2. Kalau tidak bisa dilakukan koreksi total karena keterbatasan umur dan anatomi/kelainan yang didapat maka harus dipilih tehnik operasi untuk membantu operasi definitif misalnya “ shunt “ pada Tetralogi Fallot.
3. Apabila tidak bisa dilakukan koreksi total atau operasi definitif dengan resiko yang tinggi maka harus dipilih operasi untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita tersebut misalnya “shunt” saja.
4. “Repair” katub lebih diutamakan/dianjurkan dari pada “replacement”/penggantian katub yang rusak.
5. Hasil-hasil dari kasus-kasus yang sudah dikerjakan orang lain.

Sayatan Operasi
1. Mid Sternotomi
Posisi klien terlentang, kepala ekstensi dan daerah vertebra antara skapula kanan dan kiri diganjal secukupnya sehingga insisi cukup leluasa. Harus diperhatikan dalam setiap posisi :
a) Seluruh daerah yang mengalami tekananan harus dilindungi dengan bantal atau karet busa misalnya kepala, daerah sakrum dan tumit.
Tidak boleh ada barang-barang logam yang keras, kontak langsung dengan penderita sehingga dapat terjadi dekubitus.
b) Pemasangan “lead EKG “, kateter urin, slang infus tidak boleh “kinking” dan melewati bawah kulit klien sehingga menimbulkan bekas.
c) Pemasangan “plate kauterisasi” pada otot pinggul dan hati-hati terhadap N. ischiadicus yang berjalan di daerah sakrum dan penderita harus dihubungkan dengan kabel yang ke bumi.
d) Posisi penderita harus difiksasi dengan stabil sehingga tidak mudah meluncur kalau meja operasi diputar atau tidak bergerak kalu dilakukan shock listrik.

Insisi kulit pada daerah median mulai dari atas suprasternal notch vertikal sampai 3 cm di bawah prosesus xyphoideus dengan pisau No. 24 bila klien dewasa, untuk bayi dan anak-anak dengan pisau No. 15.

Hemostasis dengan kauterisasi fasia sampai ligamen subra sternal dipotong, begitu juga prosesus xyphoideus ibelah dengan gunting kasar. Hemostasis dari vena yang melintang di atas prosesus xyphoideus harus baik.

Tulang sternum dibelah dengan gergaji listrik biasanya dari arah prosesus xypoideus ke atas dan saat itu paru-paru dikolapskan beberapa detik untuk menghindari terbukanya pleura.
Hemastasis pinggir sternum dengan kauter dan bila perlu gunakan bone wak.
Selanjutnya sisa-sisa kelenjar timus, didiseksi sampai vena inominata kelihatan bebas. Perikardium dibuka di tengah atau agak ke kanan apabila akan digunakan untuk “patch” dan dilebarkan sedikit kearah lateral dibagian proksimal dan diafragma. Perikardium difixir ke pinggir luka sehingga jantung agak terangkat.

Apabila prosedur utama telah selesai dan dinding dada akan ditutup maka harus diyakini benar bahwa hemostasis terhadap semua bekas insisi dan jahitan telah aman, perikardium kalau perlu tidak usah ditutup rapat, dipasang drain untuk mengeluarkan sisa darah, sternum diikat dengan kawat. Harus diingat saat menutup sternum apakah ada pengaruh terhadap tekanan darah terutama kalau tekanan darah turun. Jahitan kulit subkutikuler/kutikuler dengan dexon.

2. Torakotomi posterolateral
Sayatan ini biasanya untuk klien koarktasio aorta, PDA, shunt atau aneurisma aorta desenden. Posisi klien miring ke kanan dengan syarat-syarat seperti di atas.
Insisi kulit mulai dari garis aksila tengah ke posterior kira-kira 2 cm di bawah angulus inferior skapula dan prosesus spinosus vertebra. Kulit, subkutis, otot latisimus dorsi dipotong dengan hemostasis yang baik dengan kauter dan otot seratus anterios hanya dibelah dan dipotong pada insertionya.
Rongga toraks dibuka pada sela iga ke 4 dengan diseksi di bagian atas iga ke V untuk menghindari pembuluh darah. Setelah selesai rongga toraks ditutup dengan mengikat iga dengan jahitan absorbable dan selanjutnya otot diapraksimasi kembali seperti aslinya dan kulit dijahit subkutikuler.

3. Torakotomi Anterolateral
Posisi penderita terlentang dan bagian kiri diganjal sedikit sehingga lebih tinggi / miring 45 . Insisi pada sela iga ke V. Pendekatan ini untuk emergensi karena luka tusuk jantung dengan tamponade atau hanya perikardiotomi banding pulmonalis.

Persiapan penderita prabedah.
Setelah penderita diputuskan untuk operasi maka perlu dipersiapkan agar operasi dapat berlangsung sukses. Persiapan terdiri dari :

a) Persiapan mental
Menyiapkan klien secara mental siap menjalani operasi, menghilangkan kegelisahan menghadapi operasi. Hal ini ditempuh dengan cara wawancara dengan dokter bedah dan kardiolog tentang indikasi operasi, keuntungan operasi, komplikasi operasi dan resiko operasi. Diterangkan juga hal-hal yang akan dialami/akan dikerjakan di kamar operasi dan ICU dan alat yang akan dipasang, juga termasuk puasa, rasa sakit pada daerah operasi dan kapan drain dicabut.

b) Persiapan medikal
1. Obat-obatan
Semua obat-obatan antikoagulan harus dihentikan 1 minggu sebelum operasi (minimal 3 hari sebelum operasi).
Aspirin dan obat sejenis dihentikan 1 minggu sebelum operasi.
Digitalis dan diuretik dihentikan 1 hari sebelum operasi.
Antidiabetik diteruskan dan bila perlu dikonversi dengan insulin injeksi selama operasi.
Obat-obat jantung diteruskan sampai hari operasi.
Antibiotika hanya diberikan untuk propilaksis dan diberikan waktu induksi anestesi di kamar operasi, hanya diperlukan test kulit sebelum operasi apakah ada alergi.

2. Laboratorium 1 hari sebelum operasi antara lain :
Hematologi lengkap + hemostasis.
LFT.
Ureum, Creatinin.
Gula darah.
Urine lengkap.
Enzim CK dan CKMB untuk CABG.
Hb S Ag.
Gas darah.
Bila ada kelainan hemostasis atau faktor pembekuan harus diselidiki penyebabnya dan bila perlu operasi ditunda sampai ada kepastian bahwa kelainan tersebut tidak akan menyebabkan perdarahan pasca bedah.
3. Persiapan darah untuk operasi.
Permintaan darah ke PMI terdiri dari :
Packad cell : 750 cc
Frash Frozen Plasma : 1000 cc
Trombosit : 3 unit.
Permintaan darah ke PMI minimal 24 jam sebelum operasi elektif dan tentu tergantung persediaan darah yang ada di PMI saat itu.
4. Mencari infeksi fokal.
Biasanya dicari gigi berlobang atau tonsilitis kronis dan ini konsultasikan ke bagian THT dan gigi. Kelainan kulit seperti dermatitis dan furunkolosis/bisul harus diobati dan juga tidak dalam masa inkubasi/infeksi penyakit menular.
5. Fisioterapi dada.
Untuk melatih dan meningkatkan fungsi paru selama di ICU dan untuk mengajarkan bagaimana caranya mengeluarkan sputum setelah operasi untuk mencegah retensi sputum. Bila penderita diketahui menderita asthma dan penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) maka fisioterapi harus lebih intensif dikerjakan dan kadang-kadang spirometri juga membantu untuk melihat kelainan yang dihadapi. Bila perlu konsultasi ke dokter ahli paru untuk problem yang dihadapi.
6. Perawatan sebelum operasi.
Saat ini perawatan sebelum operasi dengan persiapan yang matang dari poliklinik maka perawatan sebelum operasi dapat diperpendek misalnya 1 - 2 hari sebelum operasi. Hal ini untuk mempersiapkan mental klien dan juga supaya tidak bosan di Rumah Sakit.

Perawatan pasca bedah
Perawatan pasca bedah dimulai sejak penderita masuk ke ICU. Untuk mengetahui problem pasca bedah dianjurkan untuk mengetahui problem penderita pra bedah sehingga dapat diantisipasi dengan baik.
Misalnya problem pernapasan, diabetes dan lain-lain.

Perawatan pasca bedah dibagi atas :

1. Perawatan di ICU.
a) Monitoring Hermodinamik.
Setelah penderita pindah di ICU maka timbang terima antara perawat yang mengantar ke ICU dan petugas/perawat ICU yang bertanggung jawab terhadap penderita tersebut : Dianjurkan setiap penderita satu perawat yang bertanggung jawab menanganinya selama 24 jam. Pemantauan yang dikerjakan harus secara sistematis dan mudah :
CVP, RAP, LAP,
Denyut jantung.
“Wedge presure” dan PAP.
Tekanan darah.
Curah jantung.
Obat-obat inotropik yang digunakan untuk support fungsi jantung dosisnya, rutenya dan lain-lain.
Alat lain yang dipakai untuk membantu seperti IABP, pach jantung dll.

b) EKG
Pemantauan EKG setiap saat harus dikerjakan dan dilihat irama dasar jantung dan adanya kelainan irama jantung seperti AF, VES, blok atrioventrikel dll. Rekording/pencatatan EKG lengkap minimal 1 kali dalam sehari dan tergantung dari problem yang dihadapi terutama bila ada perubahan irama dasar jantung yang membahayakan.

c) Sistem pernapasan
Biasanya penderita dari kamar operasi masih belum sadar dan malahan diberikan sedasi sebelum ditransper ke ICU. Sampai di ICU segera respirator dipasang dan dilihat :
Tube dan ukuran yang diapakai, melalui mulut / hidung.
Tidak volume dan minut volume, RR, Fi O , PEEP.
Dilihat aspirat yang keluar dari bronkhus / tube, apakah lendirnya normal, kehijauan, kental atau berbusa kemerahan sebagai tanda edema paru ; bila perlu dibuat kultur.

d) Sistem neurologis
Kesadaran dilihat dari/waktu penderita mulai bangun atau masih diberikan obat-obatan sedatif pelumpuh otot. Bila penderita mulai bangun maka disuruh menggerakkan ke 4 ektremitasnya.
e) Sistem ginjal
Dilihat produksi urine tiap jam dan perubahan warna yang terjadi akibat hemolisis dan lain-lain. Pemerikasaan ureum / kreatinin bila fasilitas memungkinkan harus dikerjakan.
f) Gula darah
Bila penderita adalah dabet maka kadar gula darah harus dikerjakan tiap 6 jam dan bila tinggi mungkin memerlukan infus insulin.
g) Laboratorium :
Setelah sampai di ICU perlu diperiksa :
HB, HT, trombosit.
ACT.
Analisa gas darah.
LFT / Albumin.
Ureum, kreatinin, gula darah.
Enzim CK dan CKMB untuk penderita bintas koroner.

h) Drain
Drain yang dipasang harus diketahui sehingga perdarahan dari mana mungkin bisa diketahui. Jumlah drain tiap satuan waktu biasanya tiap jam tetapi bila ada perdarahan maka observasi dikerjakan tiap ½ jam. Atau tiap ¼ jam. Perdarahan yang terjadi lebih dari 200 cc untuk penderita dewasa tiap jam dianggap sebagai perdarahan pasca bedah dan muingkin memerlukan retorakotomi untuk menghentikan perdarahan.
i) Foto thoraks
Pemerikasaan foto thoraks di ICU segera setelah sampai di ICU untuk melihat ke CVP, Kateter Swan Ganz. Perawatan pasca bedah di ICU harus disesuaikan dengan problem yang dihadapi seperti komplikasi yang dijumpai. Umumnya bila fungsi jantung normal, penyapihan terhadap respirator segera dimulai dan begitu juga ekstratubasi beberapa jam setelah pasca bedah.
j) Fisioterapi.
Fisioterapi harus segera mungkin dikerjakan termasuk penderita dengan ventilator. Bila sudah ekstubasi fisioterapi penting untuk mencegah retensi sputum (napas dalam, vibrilasi, postural drinase).

2. Perawatan setelah di ICU / di Ruangan.

Setelah klien keluar dari ICU maka pemantauan terhadap fungsi semua organ terus dilanjutkan. Biasanya pindah dari ICU adalah pada hari ke dua pasca bedah. Umumnya pemeriksaan hematologi rutin dan thoraks foto telah dikerjakan termasuk laboratorium LFT, Enzim CK dan CKMB.

Hari ke 3 lihat keadaan dan diperiksa antara lain :
Elektrolit thrombosis.
Ureum
Gula darah.
Thoraks foto
EKG 12 lead.

Hari ke 4 : lihat keadaan, pemeriksaan atas indikasi.

Hari ke 5 : Hematologi, LFT, Ureum dan bila perlu elektrolit, foto thoraks tegak.

Hari ke 6 - 10 pemerikasaan atas indikasi, misalnya thrombosis.

Obat - obatan : Biasanya diberikan analgetik karena rasa sakit daerah dada waktu batuk akan mengganggu pernapasan klien. Obat-obat lain seperti anti hipertensi, anti diabet, dan vitamin harus sudah dimulai, expectoransia, bronchodilator, juga diperlukan untuk mengeluarkan sputum yang banyak sampai hari ke 7 atau sampai klien pulang.

Perawatan luka, dapat tertutup atau terbuka. Bila ada tanda-tanda infeksi seperti kemerahan dan bengkak pada luka apalagi dengan tanda-tanda panas, lekositosis, maka luka harus dibuka jahitannya sehuingga nanah yang ada bisa bebas keluar. Kadang-kadang perlu di kompres dengan antiseptik supaya nanah cepat kering. Bila luka sembuh dengan baik jahitan sudah dapat di buka pada hari ke delapan atau sembilan pasca bedah. Untuk klien yang gemuk, diabet kadang-kadang jahitan dipertahankan lebih lama untuk mencegah luka terbuka.

Fisioterapi, setelah klien exstubasi maka fisioterapi harus segera dikerjakan untuk mencegah retensi sputum yang akan menyebabkan problem pernapasan. Mobilisasi di ruangan mulai dengan duduk di tempat tidur, turun dari tempat tidur, berjalan disekitar tempat tidur, berjalan ke kamar mandi, dan keluar dari ruangan dengan dibimbing oleh fisioterapis atau oleh perawat.

Biomekanik Dan Patofisiologi Cidera Otak

BIOMEKANIK DAN PATOFISIOLOGI CIDERA OTAK


A. Anatomi
1. Tulang Kalvaria
Elastis
Permukaan intrakranial
Sutura

2. Otak, Saraf Otak dan Pembuluh Darah
Lunak  tidak ada serabut kolagen dan mudah robek
Berhubungan dengan foramen-foramen

3. Leher
Otot
Vertebra cervikal

B. Biomekanik
1. Fenomena Kontak (IMPACT)
Kepala diam/terfiksir menerima gaya dari luar
Cidera setempat (lokal)
Cidera disisi lain (remote/counter coup)
2. Fenomena Gerak (INTERTIAL)
Kepala dalam posisi bergerak menerima gaya dari luar
Ascelerasi (percepatan)
Descelerasi (perlambatan)
Rotasi (perputaran)
Kombinasi

Fenomena gerak menimbulkan:
Tarikan (tensile)
Kompresi
Guntingan (shear)

Contack injury



Intertial






C. Patofisiologi
1. Bentuk Cidera Otak
a. Cidera Otak Primer
Cidera langsung akibat trauma.
1) Memar Otak (Contusio)
Perdarahan kecil-kecil
Nekrosis
Edema
2) Robekan Otak (Laseratio)
3) Cidera Akson Difus (Diffuse Axonal Injury = DAI)
Akibat fenomena gerak terjadi kerusakan serat akson dibagian dalam/tengah otak dan pembuluh darah.
4) Gegar Otak (Commutio):
Sebaiknya tidak dipakai lagi karena bisa membingungkan. Definisi fungsional berupa gangguan fungsi sementara dan reversible tetapi patologinya tidak jelas.
5) Hematoma (Akut/kronis)
Subdural
- robekan vena kortikal
Intraserebral
- robekan pembuluh darah dalam parenkim otak
Epidural
- akibat fraktur kalvaria

b. Cidera Otak Sekunder
Cidera otak tambahan yang timbul akibat proses sekunder/metabolik
Bagian otak yang sudah cidera sangat rentan terhadap hipoksia dan iskemia
Penyebab cidera sekunder:
1) Sistemik
a. segera (immediate)
b. lambat (delayed)
2) intrakranial

2. Penyebab Cidera Sekunder
a. Penyebab Sistemik
1) Segera
Hipotensi (perfusi otak menurun)
Hipoksemia (oksigen otak menurun)
Anemia (oksigen otak menurun)
Hipoglikemi (ATP menurun)
2) Lambat
Koagulopati (oksigen otak menurun)
Hipertermi (kebutuhan oksigen naik)
Hiponatremi (edema otak)
Hiperglikemi (asidosis)

b. Penyebab Intrakranial
TIK Meningkat (ICP = Intracranial Pressure)
Hematoma  kompresi
Edema otak
Pergeseran otak / herniasi
Vasospasme
Konvulsi
Bagan patofisiologi

sembuh
Cedera primer
Cedera sekunder

Terapi Cacat mati

Sistemik intrakranial
(diluar tengkorak) (didalam tengkorak)


40 C
B
20 A
mmHg
Volume
(otak, likour. ADO, Massa)

A. Kompresi
B. Dekompresi
Hematom banyak, herniasi
C. Paralisis vaskuler : irreversible

Mati , cacat

Hidup, tak bisa berbua apa-apa


3. Dasar Patofisiologi
Gangguan seluler O2 dan glukosa menyebabkan cedera sel neuron
Otak = 2 % berat badan
Otak butuh 20 % cardiac output
Otak menggunakan 15 – 20 % oksigen dan glukosa / menit
Otak sangat peka terhadap kekurangan o2 dan glukosa

OTAK MEMPUNYAI AUTOREGULASI


HIPOKSIA menyebabkan:
Pompa ion gagal (ATP <)

Depolarisasi membran sel.
K Ion dan glutamat ekstrasel meningkat
Ca ion intra sel meningkat
Radikal bebas menumpik

GANGGUAN OKSIGEN disebabkan:
Gangguan fungsi paru
Gangguan aliran darah otak (ADO)
Hemoglobinemia (anemia)
Gangguan difusi O2 akibat edema otak
TEKANAN INTRA KRANIAL meningkat menimbulkan:
Tensi meningkat
Kejang
Nadi bradikardia.
Hemiparase
Kesadaran menurun
O2 CUKUP  1 mol glukosa  38 ATP  pompa ion memberan sel 
metabolisme sel neuron baik

HIPOKSIA  1 mol glukosa  2 mol ATP dan laktat  gangguan pompa
ion memberan  depolarisasi  K ion keluar dan Ca ion masuk  sel neuron mati

pemberian mannitol pada peningkatan TIK  mengurangi dan menyerap cairan otak untuk itu pemberian mannitol haruslah hati-hati, bersifat sementara dan setelah itu di CT Scan terus dioperasi.

Batu Saluran Kencing

BATU SALURAN KENCING


1. Pengertian
Adanya batu (kalkuli) pada saluran perkemihan dalam ginjal, ureter, atau kandung kemih yang terdiri dari; yang membentuk kristal; kalsium, oksalat, fosfat, kalsium urat, asam urat dan magnesium.
Batu dapat menyebabkan obstruksi,infeksi atau oedema pada saluran perkemihan, kira-kira 75% dari semua batu yang terbentuk terdiri atas; kalsium
Faktor resiko batu ginjal meliputi;stasis perkemihan,infeksi saluran perkemihan, hiperparatiroidismempenyakit infeksi usus, gout, intake kalsium dan vit D berlebih, immobilitas lama dan dehidrasi.
2. Faktor –faktor yang mempengaruhgi pembentukan batu;
a. Faktor Endogen
Faktor genetik,familial pada hypersistinuria,hiperkalsiuria dan hiperoksalouria
b. Faktor Eksogen
Faktor lingkungan,pekerjaan,makanan,infeksi dan kejenuhan mineral dalam air minum
3. Faktor lain;
a. Infeksi
Infeksi saluran kencing dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti pembentukan batu saluran kencing . Infeksi bakteri akan memecah ureum dan membentuk amonium yang akan mengubah pH urine menjadi alkali.
b. Stasis dan Obstruksi urine
Adanya obstruksi dan stasis urine akan mempermudah infeksi saluran kencing.
c. Jenis kelamin
Pria lebih banyak daripada wanita
d. Ras
Batu saluran kencing lebih banyak ditemukan di Afrika dan Asia.
e.Keturunan
Annggota keluarga batu saluran kencing lebih banyak mempunyai kesempatan.
f. Air minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum air akan mengurangi kemungkinan terbentuknya batu ,sedangkan kurang minum menyebabkan kadar semua substansi dalam urine meningkat
g. Pekerjaan
Pekerja keras yang banyak bergerak mengurangi kemungkinan terbentuknya batu daripada pekerja yang lebih banyak duduk.
h.Suhu
Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyak mengeluarkan keringat
i. Makanan
Masyarakat yang banyak mengkonsumsi protein hewani angka morbiditas BSk berkurang .Penduduk yang vegetarian yang kurang makan putih telur lebih sering menderita BSK ( buli-buli dan Urethra )

4. Patogenesis
Sebagian besar batu saluran kencing adalah idiopatik,bersifat simptomatik ataupun asimptomatik.
5. Teori terbentuknya batu
a. Teori Intimatriks
Terbentuknya BSK. memerlukan adanya substansi organik sebagai inti .Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoproptein A yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu.
b. Teori Supersaturasi
Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti; sistin,santin,asam urat,kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
c. Teori Presipitasi-Kristaliasi
Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substasi dalam urine .Urine yang bersifat asam akan mengendap sistin,santin,asam dan garam urat,urine alkali akan mengendap garam-garam fosfat..
d. Teori Berkurangnya faktor penghambat
Berkurangnya faktor penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfatpolifosfat, sitrat magnesium.asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya BSK.
6. Pemeriksaan Diagnostik.
a. Urinalisa; warna mungkin kuning ,coklat gelap,berdarah,secara umum menunjukan SDM, SDP, kristal ( sistin,asam urat,kalsium oksalat), ph asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat) alkali ( meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat), urine 24 jam :kreatinin, asam urat kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat), kultur urine menunjukan ISK, BUN/kreatinin serum dan urine; abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.
b. Darah lengkap: Hb,Ht,abnormal bila psien dehidrasi berat atau polisitemia.
c. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal ( PTH. Merangsang reabsobsi kalsiumm dari tulang, meningkatkan sirkulasi s\erum dan kalsium urine.
d. Foto Rntgen; menunjukan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang urewter.
e. IVP.: memberukan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri,abdominal atau panggul.Menunjukan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter).
f. Sistoureterokopi;visualiasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukan batu atau efek obstruksi.
g. USG ginjal: untuk menentukan perubahan obstruksi,dan lokasi batu. :
7. Penatalaksanaan;
a. Menghilangkan obstruksi
b. Mengobati infeksi
c. Menghilangkan rasa nyeri.
d. Mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi
8. Komplikasi:
a.Infeksi
b.Obstruksi
c.Hidronephrosis.
9. Asuhan Keperawatan
A.Pengkajian Data Dasar Pada Pasien Dengan Batu Saluran Kencing
1) Aktivitas/istrirahat
Kaji tentang pekerjaan yang monoton,lingkungan pekerjaan apakah pasien terpapar suhu tinnggi,keterbatasan aktivitas ,misalnya karena penyakit yang kronis atau adanya cedera pada medulla Spinalis.
2) Sirkulasi
Kaji terjadinya peningkatan tekanan Darah/Nadi, yang disebabkan ;nyeri,ansietas atau gagal ginjal.Daerah ferifer apakah teraba hangat(kulit) merah atau pucat.
3) Eliminasi
Kaji adanya riwayat ISK kronis.obstruksi sebelumnya(kalkulus)
Penurunan haluaran urinr, kandung kemih penuh, rasa terbekar saat BAK. Keinginan /dorongan ingin berkemih terus, oliguria, haematuria, piuri atau perubahan pola berkemih.
4) Makanan / cairan;
Kaji adanya mual, muntah, nyeri tekan abdomen, diit tinggi purin, kalsium oksalat atau fosfat, atau ketidak cukupan pemasukan cairan tidak cukup minum, terjadi distensi abdominal, penurunan bising usus.
5) Nyeri/kenyamanan
Kaji episode akut nyeri berat, nyeri kolik.lokasi tergantung pada lokasi batu misalnya pada panggul di regio sudut kostovertebral dapat menyebar ke punggung, abdomen, dan turun ke lipat paha’genetalia, nyeri dangkal konstan menunjukan kalkulus ada di pelvis atau kalkulus ginjal. Nyeri yang khas adalah nyeri akut tidak hilang dengan posisi atau tindakan lain, nyeri tekan pada area ginjal pada palpasi .
6) Keamanan
Kaji terhadap penggunaan alkohol perlindungan saat demam atau menggigil.
7) Riwayat Penyakit :
Kaji adanya riwayat batu saluran kemih pada keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK kronis, riwayat penyakit, usus halus, bedah abdomen sebelumnya, hiperparatiroidisme, penggunaan antibiotika, anti hipertensi, natrium bikarbonat, alupurinol, fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin D.
8) Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul adalah ;
1) Nyeri akut b/d peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi uroteral,trauma jaringan, pembentukan oedema, iskemia seluler.
2) Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral, inflamsi atau obstruksi mekanik.
3) Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d mual muntal, diuresis paska obstruksi.
4) Kurang pengetahuan tentang diet, kebutuhan pengobatan b/d tidak mengenal sumber informasi.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO. Diagnosa Keperawatan
Tujuan-Kriteria yang diharapkan Intervensi Rasional
1. Nyeri akut b/d peningkatan frekuensi /dorongan kontraksi ureteral,trauma jaringan,pembentukan edema,iskemia seluler. Nyeri hilang dengan spasme terkontrol.

Kriteria ;
- Pasien tampak rileks.
- Pasien mampu tidur/istirahat dengan tenang
- Tidak gelisah,tidak merintih Catat lokasi,lamanya intensitas,penyebaran,perhatikan tanda-tanda non verbal,misalnya merintih,mengaduh dan gelisahansietas.
Jel askan penyebab nyeri dan perubahan karakteristik nyeri.



Berikan tindakan nyaman,misalnya pijatan punggung,ciptakan lingkungan yang tenang.
Bantu atau dorong penggunaan nafas berfokus
Bantu dengan ambulasi sering s/d indikasi tingkatkan pemasukan cairan sedikitnya 3-4 lt/hariatau s/d indikasi.
Perhatikan keluhanpeningkatan/menetapnya nyeri abdomen.
Berikan kompres hangat pada punggung
.
KOLABORASI:
Berikan obat sesuai dengan indikasi
- Narkotik
-
- Antispasmodik


- Kortikosteroid


Pertahankan patensi kateter bila digunakan. Evaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus




Membantu dalam meningkatkan kemampuan koping pasien serta menurunkan ansietas

Meningkatkan relaksasi,menurunkan tegangan otot,



Mengarahkan kembali perhatiandan membantu dalam relaksasi otot.
Meningkatkan lewatnya batu,mencegah stasis urine,mencegah pembentukan batu selanjutnya.


Obstruksi lengkap ureter dpt.menyebabkab ferforasi,dan ekstravasasi urine ke dalam area perirenal.




Dipakai selama episode akut,untuk menurunkan kolik ureter dan relaksasi otot.
.Menurunkan refleks spasme shg. Mengurangi nyeri dan kolik.
Menurunkan edema jaringan ,shg. Membantu gerakan batu.
Mencegah stasis urine,menurunkan resiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi.
.
2. Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu,iritasi ginjal,atau ureter,obstruksi mekanik atau inflamsi. Perubahan eliminasi urine tidak terjadi

Kriteria :
- Haematuria tidak ada.
- Piuria tidak terjadi
- Rasa terbakar tidak ada.
- Dorongan ingin berkemih terus berkurangi. Awasi pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine

Tentukan pola berkemih normal.



Dorong meningkatkan pemasukan cairan

Catat adanya pengeluaran dalam urinek/p kirim ke lab untuk dianalisa.
Observasi keluhan kandung kemih,palpasi dan perhatikan output,dan edema.
Obserevasi perubahan status mental.,prilaku atau tingkat kesadaran.

Kolaborasi ;
Monitoring pem.Lab,BUN.kreatinin

Ambil urine untuk kultur dan sensitivitas
Berikan obat sesuai dgn program;
- diamox, alupurinol

- Esidrix, Higroton

- Amonium Klorida,Kalium,,atau Natrium,fosfat,.

- Agen antigon, (Ziloprim)


- Antibiotik

- Nabic

- Asam Askorbat

- Pertahankan patensi kateter.

Irigasi dgn. Asam atau larutan alkalin. Evaluasi fungsi ginjal dgn.memerhatikan tanda-tanda komplikasimisalnya infeksi,atau perdarahan.
Kalkulus dpt.menyebabkan eksitabiliats saraf,yg.menyebabkan kebutuhan sensasi berkemih .segera.
Membilas bakteri,darah.dan debris,membantu lewatnya batu.
Identifikasi tipe batudan alternatif terapi

Retensi urine,menyebabkan distensi jaringan.,potensial resiko infeksi dan GGK.
Ketidakseimbangan elektrolit dpt.menjadi toksik pada SSP.


Peninggian BUN,indikasi disfungsi ginjal.



Evaluasi adanya ISK.atau penyebab komplikasi.



Meningkatkan pH.urine menurunkan pembentukan batu asam.
Mencegah stasis urine

Menurunkan pembentukan batu fosfat



Menurunkan produksi asam urat


Adanya ISK potensuial pembentukan batu.
Mencegah pembentukan beberapa kalkuli.
Mencegah berulangnya pembentukan batu alkalin.
Mencegah retensi,dan komplikasi.
Mengubah pH.urine mencegah pembentukan batu.
3. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b/d mual,muntah,diuresis pascaobstruksi. Keseimbangan cairan adekuat

Kriteria :
- Intake dan output seimbang
- Tanda vital stabil (TD 120/80 mmHg. Nadi 60-100, RR16-20, suhu 36.5°-37°C)
- -Membran mukosa lembab
- Turgor kulit baik. Catat insiden muntah, diare, perhatikan karakteristik, dan frekuensi.
Tingkatkan pemasukan cairan
3-4 lt / hari dalam toleransi jantung.

Awasi tanda vital, evaluasi nadi, turgor kulit dan membran mukosa.

Timbang berat badan tiap hari
Kolaborasi:
Awasi Hb,Ht,elektrolit,
Berikan cairan IV

Berikan diet tepat,cairan jernih,makanan lembut s/d toleransi

Berikan obat s/d indikasi antiemetik,(misal compazin )
Mengesampingkan kejadian abdominal lain.



Mempertahankan keseimbangan cairan dan homeostasis.


Penurunan LFG.merangasang produksi renin, yg. Bekerja meningktakan TD.
Peningkatan BB.yang cepat,waspada retensi
Mengkaji hidrasi, kebutuhan intervensdi.

Mempertahankan volume sirkulasi
Mempertahnakan keseimbangan nutruisi.



Menurunkan mual muntah
4. Kurang pengetahuan tentang diet, dan kebutuhan pengobatan Pasien dapat memahami tentang diet,dan program pengobatan

Kriteria :
- Berpartisipasi dalam program pengobatan
- Menjalankan diet Kaji ulang proswes penyakit dan harapan masa datang

Kaji ulang program diet, sesuai dengan indikasi


Diskusikan tentang:
Pemberian diet rtendah purin,(membatasi daging berlemak,kalkun,tumbuhan polong,gandum,alkohol)
Pemberian diet rendah Ca.(membatasi susu,keju,sayur hijau,yogurt.)
Pemberian diet rendah oksalat membatasi konsumsi coklat,minuman kafein,bit,bayam.
Diskusikan program obat-obatan ,hindfari obat yang dijual bebas dan baca labelnya.
Tunjukan perawatan yang tepat thd.insisi/kateter bila ada. Memberikan pengetahuan dasar,membuat pilihan berdasarkan informasi
Pemahaman diet,memberikan kesempatan untuk memilih sesuai dgn. Informasi,mencegah kekambuhan.
Menurunkan pemasukan oral thd.prekursor asam urat





Menurunkan resikopembentukan batu kalsium.


Menurunkan pembentukan batu oksalat.


Obat yang diberikan untuk mengasamkan urin,atau mengalkalikan,menghindari produk kontraindikasi.
DAFTAR PUSTAKA


Carpenito, Linda Juall (1995) Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan
( terjemahan) PT EGC, Jakarta.

Doenges,et al, (2000). Rencana Asyuhan Keperawatan ( terjemahan),
PT EGC, Jakarta

Soeparman, ( 1990), Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Tips Meredam Hipertensi

6 TIPS MEREDAM HIPERTENSI


Hipertensi alias tekanan darah tinggi dijuluki pembunuh diam (the silent killer). "Kehadirannya" sering tanpa gejala. Pengidap tidak selalu gampang marah-marah atau sering pusing seperti pusing seperti yang selama ini dimitoskan. Kita baru mengetahui mengidap hipertensi setelah memeriksakan tekanan darah. Penderita yang datang ke dokter umumnya sudah parah, karena tidak tahu dirinya mengidap hipertensi. Jadi, sangat penting memeriksakan tekanan darah secara berkala.

Tekanan darah 14./90 (sistolik/diastolik) mm Hg atau lebih, menandakan kita mengidap hipertensi. Tekanan darah yang sehat adalah 120/80 mm Hg. Jika tekanan darah antara 120/80 mm Hg dan 139/89 mm Hg, beresiko dua kali lipat berkembang menjadi hipertensi.

Penderita usia muda (di bawah 30 tahun) umumnya mengidap hipertensi sekunder, yang penyebabnya sudah diketahui pasti. Seperti minum pil KB, gangguan fungsi ginjal, gangguan keseimbangan hormon. Hipertensi yang muncul bersamaan dengan meningkatnya usia, stres, dan faktor keturunan, lazim disebut hipertensi primer. Pengidapnya biasanya berusia tengah baya (30-50 tahun). Sembilan puluh persen pengidap hipertensi termasuk kategori ini. Perilaku buruk, seperti merokok, kurang berolahraga, suka makanan asin dan fast food, makan dengan kalori berlebihan, dan kegemukan, memberi andil terhadap munculnya hipertensi.

Nah, berikut anjuran ringkas menangkal dan meredakan hipertensi.
1. Santap buah segar 20-30 menit sebelum makan Kunyah buah secara perlahan. Minum jus buah perlahan, seteguk demi seteguk, tidak dihabiskan sekaligus. Buah banyak mengandung air, serat dan senyawa antioksidan betakaroten, likopen, klorofil, vitamin C, yang mampu meredam kenaikan tekanan darah.
2. Jangan lupakan tempe! Enzim protease yang dihasilkan ragi selama pemeraman kedelai akan menguraikan protein kedelain menjadi asam-asam amino. Sebagian dari asam-asam amino tersebut (5-10 asam amino) bekerja sama menghambat kerja angiotensin-1 covertting enzyme (ACE), sumber pemicu naiknya tekanan darah.
3. Batasi garam dan "garam" Jangan royal menggunakan garam dan mengkonsumsi makanan asin. Batasi makanan mengandung garam natrium, diantaranya makanan olahan (corned beef, ikan kalengan, lauk/sayur instant), saus botolan (saus cabai, saus tomat, kecap), makanan instan (mi, lauk instant), cake dan kue kering yang dibubuhi soda kue/baking powder seperti biskuit.
4. Turunkan berat badan jika kegemukan Indeks Massa Tubuh (IMT) lebih dari 25 menandakan kita kelebihan berat badan. Jika sudah melebihi 30, kita kegemukan, Untuk menghitung IMT: bagi berat badan (kilogram) dengan kuadrat tinggi badan (meter). Contoh: tinggi 170 cm, berat 72 kg, maka IMT= 72:(1,70)2 = 25.
5. Meditasi Dalam journak of Personality and Social Psychology, 57: 1989 disebutkan sekelompok pasien hipertensi dan prehipertensi diteliti dengan membaginya secara acak menjadi dua kelompok. Sayu kelompok dibimbing bermeditasi, sisanya dibebaskan bersantai sesuai minat masing-masing. Setelah 3 bulan, kelompok meditasi mengalami penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik masing-masing 10,6 dan 5,9 mm Hgm, sedangkan kelompok bersantai hanya 4,0 dan 2,1 mm Hg.
6. Olahraga Berlatih olahraga isotonik, seperti jalan kaki, jogging, berenang, dapat meredam hipertensi. Olahraga isotonik mampu menyusutkan hormon noradrenalin dan hormon-hormon lain penyebab menciutnya pembuluh darah, yang dapat mengakibatkan naiknya tekanan darah,. Hindari olahraga isometrik, seperti angkat beban, karena justru dapat menaikkan tekanan darah.
Sumber: Majalah Nirmala

Analisa Gas Darah

ANALISA GAS DARAH


Untuk menilai fungsi pernapasan secara adekuat perlu mempelajari hal-hal diluar paru-paru seperti volume dan distribusi gas yang diangkut oleh sistem sirkulasi.
Untuk analisis gas darah biasanya digunakan contoh darah arteria dapat juga vena. Yang dipilih biasanya arteri radialis atau arteri brakialis, karena arteri ini mudah dicapai. Analisa gas darah memungkinkan untuk pengukuran:
1. PH
2. Oksigenasi
3. Kadar CO2
4. Kadar Bikarbonat
5. Saturasi O2
6. Kelebihan atau kekurangan basa
Analisa gas darah diindikasikan untuk mengkaji sifat, rangkaian, dan beratnya gangguan metabolik dan pernapasan.

PENGAMBILAN CONTOH DARAH VENA CAMPURAN
Pengukuan O2 dari darah vena campuran menunjukkan apakah jaringan mendapat O2 tetapi tidak dapat dipisahkan peran jantung dan paru-paru. Bila O2 darah vena campuran rendah berarti jantung atau paru-paru atau keduanya mengalami gangguan. Ini dapat mengindikasikan satu dari dua kondisi:
1. Paru-paru tidak mengalami oksigenasi darah arteri dengan baik, karena jaringan menggunakan jumlah oksigennya dari darah arteri, menyebabkan darah vena mempunyai konsentrasi O2 rendah.
2. Jantung tidak mensirkulasi darah dengan baik, ini membuat darah bersirkulasi ke jaringan dalam waktu lama yang menyebabkan jaringan harus menyerap lebih banyak dari jumlah O2 biasanya dari tiap siklus jantung karena darah mengalir perlahan.
Kadang –kadang darah diambil dari vena sentral (kateter CVP), vena kava superior dan atrium kanan, dimana kateter CVP berakhir. Disini pencampuran vena selalu tidak menyeluruh dari berbagai bagian tubuh. Untuk pencampuran darah penuh diambil dari arteri pulmonalis dengan kateter Swan-Ganz. Pengambilan darh vena campuran tidak akan menerima info seberapa baik paru-paru menerima oksigenasi darah.
SaO2 vena campuran 40% - 60% sering ditemukan pada gagal jantung, dan nilai kurang dari 40% menunjukkan syok. Keuntungan menggunakan darah vena campuran dari pada darah arteri yaitu konsentrasi oksigen dalam darah vena campuran normal, maka dapat diduga bahwa jaringan menerima O2 cukup dan biasanya berarti bahwa kedua ventilasi dan sirkulasi adekuat. Bila saturasi oksigen darah rendah harus diukur SaO2 arteri dan curah jatung. Sepanjang SaO2 vena campuran normal dapat diduga bahwa SaO2 dan curah jantung normal.
Penyebab saturasi darah vena campuran rendah:
1. Sa O2 arteri rendah karena fungsi paru abnormal, tetapi fungsi jantung normal.
2. SaO2 normal dan penurunan fungsi (aliran darah lambat) memungkinkan penyerapan jaringan lebih banyak terhadap O2 (meningkatkan perbedaan oksigen arteri vena).
3. Kombinasi keduanya

ANALISA GAS DARAH ARTERI
1. Pengukuran pH Darah
pH adalah logaritma negatif dari konsentrasi ion hidrogen, dan juga keasaman dan kebasaan darah. Akumulasi ion H+ menjadikan pH turun dan terjadi asidemia (status asam dalam darah). Ion H+ turun berakibat pH meningkat sehingga terjadi alkalemia (status alkali dalam darah). Kondisi yang menjadikan asidemia dan alkalemia dipengaruhi banyak proses fisiologi:
a. Fungsi pernapasan
b. Fungsi ginjal
c. Oksigenasi jaringan
d. Sirkulasi
e. Mencerna substansi
f. Kehilangan elektrolit dari gastrointestinal (karena muntah atau diare).
2. Pengukuran Oksigen Darah
Ada tiga cara mengukur O2 darah:
a. Kandungan O2 merupakan jumlah O2 yang terbawa oleh 100 ml darah
b. PO2 atau tekanan yang diciptakan oleh O2 yang terlarut dalam plasma
c. Saturasi oksigen hemoglobin yang merupakan pengukuran persentase O2 yang dibawa Hb yang berhubungsn dengan jumlah total yang dapat dibawa Hb.
Mayoritas O2 dalam darah dibawa oleh Hb, dan jumlah sangat sedikit dilarutkan dalam plasma. Persentase saturasi Hb dengan O2 memberikan perkiraan mendekati jumlah total O2 yang dibawa oleh darah.

Tabel. Oksigen dalam Darah
Oksigen dalam darah Jumlah
Terlarut dalam plasma


Terikat dengan Hb

Total dalam seluruh darah 0,3 ml/100 ml darah (ditunjukkan oleh PO2 90 mmHg)

19,4 ml/100 ml darah (saturasi Hb 97%)

19,7 ml/100 darah


a. Pengukuran PO2
O2 yang terikat Hemolobin tidak mempunyai tekanan, tetapi O2 yang terlarut dalam plasma mempunyai desakan/tekanan yang dapat diukur dan dikatahui sebagai PO2. PO2 adalah ukuran tekanan/desakan yang dimiliki oleh O2 terlarut dan bahwa PO2 bukan ukuran jumlah O2 dalam darah.

Rumus:



Karena jumlah oksigen yang dapat dibawa Hb konstan 1,34 ml/gram.
1,34 x gram Hb x saturasi Hb = jumlah O2 yang dibawa Hb.
b. Saturasi Oksigen Dalam Darah
Tiap gram Hemoglobin dapat membaw maksimal 1,34 ml oksigen. Persentase saturasi Hb diartikan sebagai jumlah oksigen yang dibawa Hb dibandingkan jumlah O2 yang apat dibawa oleh Hb, ditunjukkan sebagai persentase.
Tabel Nilai Oksigen Setinggi Permukaan Laut
Arteri Vena
Kandungan O2

3. Pengukuran PCO2
PCO2 berarti desakan/tekanan yang dihasilkan oleh gas CO2 terlarut dalam darah. PCO2 hanya dipengaruhi oleh pernapasan/paru-paru. Bila tekanan CO2 dalam sel lebih dari 45 mmHg, CO2 pindah dari sel kedalam plasma. Dalam plasma CO2 dapat berikatan dengan H2O untuk membentuk H2HCO3 (asam karbonat). Tubuh harus membuang produk sisa CO2 dengan cara:
Cara kurang penting CO2 menjadi asam karbonat, H2HCO3 berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3-. H+ dikeluarkan oleh ginjal terutama dalam bentuk NH4+. Cara lebih penting adalah pelepasan CO2 oleh paru-paru.
Bila PCO2 dalam darah tinggi, berarti terjadi hipoventilasi, namun bil CO2 rendah berarti terjadi hiperventilasi.

4. Pengukuran Bikarbonat dan Kelebihan Basa
Kelebihan basa (base excess) secara prinsip berarti bikarbonat, tetapi juga untuk basa lain dalam darah (terutama protein plasma dan hemoglobin). BE dipengaruhi oleh penyebab non respirasi. Normal HCO3- adalah 22 – 26 mEq/L dan kelebihan basa –2 sampai +2. Bila proses pernapasan menimbulkan akumulasi asam dalam tubuh ataukehilanan bikarbonat, nilai bikarbonat turun dibawah normal dan nilai kelebihan basa menjadi negatif. Namun bila proses non respiratori menyebabkan kehilangan asam atau akumulasi kelebihan bikarbonat, nilai bikarbonat meningkat diatas nomal, dan nilai kelabihan basa menjadi positif. Kelebihan basa dapat dianggap sebagai petunjuk kelebihan bikarbonat atau basa lain.

INTERPRETASI HASIL
1. Nilai-Nilai Normal
Ada dua pengukuran secara nyata yaitu PO2 dan PCO2, penting juga non respiratori HCO3- dan kelebihan basa.
Orang tua mempunyai nilai PO2 dan saturasi oksigen mendekati bagian lebih rendah dari rentang normal dan orang muda cenderung mempunyai nilai lebih tinggi dari normal.
Asam adalah substansi yang dapat mendonorkan ion hidrogen H+
Contoh: H2CO3  H+ + HCO3-
Basa adalah substansi yang dapat menerima ion hidogen H+. Semua basa adalah substansi alkalin.
Contoh: HCO3- + H+  H2CO3
Pengukuran pH adalah satu-satunya cara memberitahukan tubuh bila terlalu asam atau terlalu basa (alkali).
Asidemia : kondisi asam darah pH
Alkalemia : kondisi alkali darah pH > 7,45
Asidosis : proses penyebab asidemia
Alkalosis : proses penyebab alkalemia




Tabel Nilai Normal Gas Darah
Arteri Vena


2. Parameter Pernapasan PCO2
a. Asidosis Respiratori
Adalah peningkatan PCO2 yang berhubungan dengan hipoventilasi. Penyebab asidosis respiratori adalah PCO2 tinggi, pada kondisi berikut:
Penyakit paru obstruktif
Sedasi berlebihan dan penyebab penurunan fungsi pernapasan
Gangguan neuromuskular
Hipoventilasi dengan ventilator mekanik
Penyebab lain: hipoventilasi, nyeri, deformitas dinding dada.
Tanda dan gejala asidosis Respiratori adalah tanda-tanda narkosis CO2 sebagai berikut: sakit kepala, letargi, mengantuk, koma, peningkatan frekuensi jantung, hipertensi, berkeringat, penurunan responsivitas, tremor/asteriksis, papiledema, dispnea (bisa ada/tidak ada).
b. Alkalosis Respiratori
Adalah PCO2 rendah yang berhubungan dengan hiperventilasi. Penyebab alkalosis Respiratori sebagai berikut:
Hipoksia
Gagal jantung kongestif
Ansietas
Emboli paru
Fibrosis raru
Kehamilan
Hiperventilasi dengan ventilator mekanik
Septikemia gram negatif
Kegagalan hepatik
Cedera otak
Keracunan salisilat
Demam
Asma
Anemia berat
Tanda dan gejala alkalosis respiratori tak jelas: pusing, kebas, kesemutan ekstremitas, kesemutan, kram otot, tetani, kejang, peningkatan refleks tendon dalam, aritmia, hiperventilasi.

Tabel Abnormalitas Pernapasan
Parameter Kondisi Mekanisme
 PCO2

 PCO2 Asidosis respiratori

Alkalosis respiratori Hipoventilasi

Hiperventilasi

3. Parameter Non Pernapasan (Metabolik): HCO3- dan Kelebihan Basa
a. Alkalosis Metabolik
Adalah terjadinya peningkatan HCO3- dan kelebihan basa disebabkan oleh:
Kehilangan cairan mengandung asam dari saluran gastrointestinal atas seperti penghisapan nasogastrik atau muntah.
Koreksi cepat hiperkapnia kronis
Terapi diuretik merkuri, asam etakrinik (edecrin), furosemid (lasix), tiazid.
Penyakit Cushing
Terapi dengna kortikosteroid (prednison, kortison)
Hiperaldosteron
Kekurangan kalium berat
Terlalu banyak makan gula-gula
Sindrom bartter’s
Pemberian alkali
Hiperkalsemia nonparatiroid
Gejala Alkalosis metabolik non spesifik: reflek hiperaktif, tetani, hipertensi, kram otot, kelemahan.
b. Asidosis Metabolik
Penyebab asidosis metabolik (HCO3- dan kelebihan basa rendah) dibagi dua: 1) peningkatan anion takspesifik (gap anion) yang menyebabkan bikarbonat hilang dan, 2) tak ada peningkatan anion tak spesifik.
Peningkatan anion tak spesifik dapat berhubungan dengan akumulasi fosfat, sulfat dan kreatinin seperti pada gagal ginjal atau akumulasi substansi dengna muatan yang tak semestinya ada seperti asam laktat dan asam keto. Penyebab ini adalah ketoasidosis diabetik, ketoasidosis alkoholik, keracunan (salisilat, etilen glikol, metil alkohol, paraldehid), asidosis laktat dan gagal ginjal.
Kondisi tidak adanya peningkatan anion tak terstruktur berhubungan dengan tingginya serum klorida. Penyebabnya adalah: diare, drainae asam lambung, ureterosigmoidostomi, obstruksi lengkung ileum, pengobatan dengan asetazolamid (Diamox), asidosis tubular ginjal, pengobatan dengan amonium klorida atau arginin hidroklorida, dan hiperalimentasi intravena.
Pada semua kondisi anion gap terdapat akumulasi substansi asam abnormal dalam darah yang bereaksi dan menggunakan beberapa jumlah bikarbonat sehingga menyebabkan penurunan kadar bikarbonat dan penurunan kelebihan basa.
Tanda dan gejala asidosis metabolik: pernapasan kusmaul, hipotensi, letargi, mual dan muntah.
Yang paling penting menyebabkan asidosis metabolik adalah asidosis laktat. Henti jantung adalah contoh kondisi dari asidosis laktat. Kondisi lainya adalah syok, gagal jantung berat, dan hipoksemia berat.

Tabel Abnormalitas Metabolik
Parameter Kondisi Mekanisme
 HCO3- atau  BE


 HCO3- atau  BE
Alkalosis metabolik


Asidosis metabolik Asam non volatil hilang HCO3- meningkat

Asam non volati ditambahkan (menggunakn HCO3-) atau HCO3- hilang

4. Kandungan CO2
PCO2 adalah parameter pernapasan, gas dan asam, dan diregulasi oleh paru-paru. HCO3- dan kelebihan basa keduanya parameter non pernapasan yang terjadi dalam larutan (substansi alkalin) dan diregulasi terutama oleh ginjal. Nilai normal kandungan CO2 adalah 25,2 mEq/Limbah terdiri dari 24 mEq/L HCO3- dan 1,2 mEq/L gas CO2 terlarut. PC O2 mmHg sama dengan 1,2 mEq/L (40 mmHg x 0,03 = 1,2 mEq/L. Rasio HCO3-/CO2 adalah 24,2 : 1,2 atau 20 : 1. Tubuh selalu mempertahankan rasio HCO3- dan PCO2 ini stabil 20 : 1 atau pH normal.

5. Faktor pH
Ada 2 tipe alkalemia yaitu:
a. Alkalemia non respiratori, abnormalitas primer adalah peningkatan bikarbonat.
b. Alklaemia respiratori, abnormalitas primer adalah hiperventilasi dengan kehilangan gas CO2
Ada 2 tipe Asidemia yaitu:
a. Asidemia non-respiratori, abnormalitas primer adalah kehilangan HCO3-, biasanya karena kelebihan asam metabolik.
b. Asidemia respiratori, abnormalitas primer adalah akumulasi gas CO2 (PCO2 tinggi) dan substansi asam.
Pada asidosis respiratori ada akumulasi asam volatil (gas CO2), tetapi pada asidosis non respiratori asam-asam yang berakumulasi bukan gas.
Lebih dari satu gangguan asam dan bisa terjadi bersamaan, misalnya asidosis dan alkalosis yang saling mengimbangi sehingga pH tetap normal. Atau dapat terjadi bebrapa asidosis dalam waktu yang bersamaan sehingga membuat pH lebih asidemik.

6. Kompensasi dan Koreksi
Ada dua cara dimana pH abnormal dapat menjadi normal yaitu: kompensasi dan koreksi.
Pada kompensasi, sistem yang tidak primer dipengaruhi bertanggug jawab untuk mengembalikan pH normal. Kompensasi diselesaikan hanya pada alkalosis respiratori kronis. Pada koreksi, sistem secara primer dipengaruhi, diperbaiki megembalikan pH kenormal.

7. Mekanisme Kompensasi Untuk abnrmalitas Asam Basa
Tubuh berkompensasi terhadap berbagai abnormalitas asam basa dengan mengambalikan rasio antara HCO3- dan PCO2 ke 20 : 1. Bila proses primer adalah pernapasan sistem kompensasi adalh metabolik, dan sebalinya.
Asidosis respiratori primer dicirikan oleh peningkatan PCO2, untuk kompensasi ginjal mengekskresikan lebih banyak asam dan sedikit HCO3-sehingga memungknkan kadar HCO3- meningkat, mengembalikan rasio HCO3- : PCO2 menjadi 20 : 1 dan pH kembali normal. Biasanya tubuh tidak mengkompensasi asidosis respiratori sepenuhnya.
Alkalosis Respiratori Primer, dikarakteristikkan oleh penurunan kadar PCO2, kompensasinya adalah ginjal mengeluarkan HCO3-
Pada asidosis metabolik primer, abnormalitas utama rendahnya HCO3-(atau kelebihan basa rendah) kompensasinya adalah tubuh terjadi hiperventilasi, sehingga menurunkan PCO2. Kenyataannya pada asidosis metabolik, tubuh tak pernah berkompensasi secara penuh.
Pada alkalosisi metabolik, tubuh berkompensasi dengan hipoventilasi sehingga PCO2 meningkat, dan rasio kembali normal. Tubuh biasanya tak mampu berkompensasi dengan penuh pada alkalosis metabolik.
Tabel Interpretasi hasil
Jenis Gangguan pH PCO2 HCO3-
Asidosis Respiratorik Murni N
Terkompensasi sebagian
Terkompensasi penuh N
Asidosis Metabolik Murni N
Terkompensasi sebagian
Terkompensasi penuh N
Asidosis respiratorik + metabolik 
Alkalosis respiratorik Murni N
Terkompensasi sebagian
Terkompensasi penuh N
Alkalosis Metabolik Murni N
Terkompensasi sebagian
Terkompensasi penuh N
Alkalosis respiratorik + metabolik 





Daftar Pustaka

Hudak, Carolin M. (1997) Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, cetakan I, alih bahasa, Alledekania, Betty Susanto, Teresa, Jakarta : EGC

Price, SA. (1995) Patofisiologi Dan Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta:EGC

Photobucket